耐药细胞株

肿瘤患者在经过化疗或靶向药治疗后都有可能产生耐药。然而耐药的产生是一个复杂的过程，涉及到药物代谢、病理学、生理学等多个方面。肿瘤细胞可以通过多种机制产生对药物的耐受性，其中靶点突变是最常见的机制，如EGFR、RAS、RAF、PI3K等基因的激活突变是多种肿瘤的关键驱动因素，而抑癌基因如PTEN、Rb、P53的失活突变也是多种肿瘤发生的关键因素。因此获得性耐药是当前肿瘤靶向治疗及新药研发必须面对的障碍。嗣新医药在体外细胞系以及动物模型上构建耐药肿瘤模型，结合多组学研究，协助新药研发企业更好的探索肿瘤耐药机制，评估克服耐药的治疗策略。

目前体外获得耐药细胞系主要通过两种方法：

1. 挑选敏感的肿瘤细胞株，通过持续施加药物压力，并逐步提高药物浓度直到细胞表现出耐药表型。

2. 根据已经报道的耐药机制，如突变、融合表达等，通过基因工程手段直接构建耐药细胞株。

KRAS G12C抑制剂耐药细胞株体外验证